KIDNEYS

21-24

Authors: Savytska L.M.

У статті розглянуто проблему дефіциту магнію у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН). Вона потребує особливої уваги з боку клініцистів у зв’язку з підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень. Під час дослідження було виявлено, що третина пацієнтів із ХХН І–ІІІ стадій має дефіцит магнію. Застосування препаратів магнію дозволяє нормалізувати магнієвий статус.

29-33

Authors: Pastushyna A.I., Plenova O.M.

В останні десятиріччя численні наукові роботи присвячено дослідженню клінічної та прогностичної значимості альбумінурії, методів її виявлення, а також лікувальних заходів, що направлені на боротьбу з даним патологічним станом. Метою роботи було встановити особливості змін плазмового гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу залежно від наявності альбумінурії. Матеріали і методи. Нами було обстежено 113 осіб: 14 практично здорових (1-ша група, контроль), 41 хворий на гіпертонічну хворобу (ГХ) II стадії із супутньою альбумінурією (2-га група), 58 хворих на ГХ II стадії без супутньої альбумінурії (3-тя група). Проводили лабораторні дослідження: активований частковий тромбопластиновий час, протромбіновий індекс, тромбіновий час, фібриноген, розчинні фібрин-мономерні комплекси (РФМК), час ХІІа-залежного фібринолізу, антитромбін ІІІ, протеїн С. Результати. Був виявлений підвищений вміст РФМК, який у 3-й групі хворих на 135 %, а в 2-й групі хворих — на 247 % перевищував конт­рольні значення. При цьому у хворих з альбумінурією він був набагато вищим навіть за показник у групі хворих на ГХ без альбумінурії — на 48 %. Час XII-а залежного фібринолізу як у 2-й, так і в 3-й групі був набагато більшим за норму. Виражені зміни відбувались з боку системи природних антикоагулянтів, що були статистично значущими по відношенню до групи контролю лише у групі хворих з альбумінурією, а у групі хворих без альбумінурії вони суттєво не відрізнялись від групи контролю. Висновки. У хворих на гіпертонічну хворобу незалежно від вираженості альбумінурії спостерігалось значне пригнічення фібринолітичної активності крові та активації останніх ланок згортання крові — фібриноутворення. Наявність альбумінурії асоціювалась з більш суттєвою активацією фібриноутворення та поєднувалась із пригніченням власної антикоагулянтної активності крові, про що свідчило зменшення вмісту антитромбіну III та протеїну С.

53-56

Authors: M.D. Ivanova

Пациенты с 4-й стадией хронической болезни почек (скорость клубочковой фильтрации < 30 мл/мин/1,73 м2), включая тех, кто неизбежно нуждается в диализной помощи при первичном обследовании, должны быть проинформированы о почечной недостаточности и вариантах ее лечения, в том числе о трансплантации почки, перитонеальном диализе, гемодиализе в домашних условиях или в диализном центре и о консервативном лечении. Члены семьи и ухаживающий персонал также должны быть осведомлены о возможных вариантах лечения почечной недостаточности.

77-85

Authors: Diadyk O.O., Nekrasova L.H., Ivanova M.D.

Первинні війки — це субклітинні органели, що є похідними цитоплазматичної мембрани клітин майже будь-якого типу. Вони відіграють роль у сприйнятті та передачі механічних та хімічних сигналів із поверхні клітин, орієнтації площини поділу клітини, органогенезі тощо. Зазначені функції реалізуються завдяки великій кількості білків, рецепторів, сигнальних шляхів. Мутації та дерегуляція даних компонентів можуть мати широкий спектр фенотипових наслідків, що об’єднуються спільною назвою — циліопатії, до яких, зокрема, належать і кістозні ураження паренхіми нирок. Серед інших сигнальних каскадів, пов’язаних з первинними війками, Wnt-сигнальний шлях є відповідальним за нефрогенез та відповідь нирок на ушкоджуючі фактори. Описано клінічний випадок гострого (постінфекційного) гломерулонефриту в пацієнта Х., 20 років, із кістозним розширенням ниркових канальців, що було діагностовано гістологічно. У поданій статті, базуючись на останніх дослідженнях у галузі циліопатій, ми припускаємо ймовірні молекулярні механізми, відповідальні як за формування кіст у канальцевій системі нирок, так і за прогресуючий фатальний перебіг гломерулонефриту в даному випадку.