ENDOKRYNOLOGIA

117-122

Authors: Зелінська Г.В.

Мета — виявлення кореляції цитологічних ознак кістозної дегенерації в пунктатах метастазів, виявлених у поопераційний період, та їх здатності до накопичення радіойоду. Матеріал і методи. Порівнювали частоту виявлення цих ознак у пунктатах радіойодрезистентних (РЙРМ), радіойодчутливих метастазів (РЙЧМ) і загальній групі метастазів тиреоїдних папілярних карцином та зіставляли отримані дані з частотою виявлення ознак кістозної дегенерації в гістологічних препаратах РЙРМ і загальної популяції метастазів папілярного раку щитоподібної залози (ПРЩЗ). Цитологічні та імуноцитохімічні дослідження з використанням моноклональних антитіл проти тиреоїдної пероксидази, цитокератину № 17 проводили на матеріалі пункційних біопсій 42 метастазів ПРЩЗ, виявлених перед тиреоїдектомією та радіойодтерапією, та 50 метастазів, виявлених після тиреоїдектомії та радіойодтерапії (35 — РЙРМ, 15 — РЙЧМ). Проаналізовано висновки патогістологічного дослідження 42 метастазів ПРЩЗ, виявлених перед тиреоїдектомією та радіойодтерапією, та 35 РЙРМ. Статистичне опрацювання даних виконували за методами Колмогорова – Смирнова‚ Манна – Уїтні та кореляційного аналізу. Розрахунки виконано в пакеті Statistica 11.0. Результати. За допомогою кореляційного аналізу виявлено значущий зв’язок між радіойодрезистентністю та наявністю кістозної дегенерації (Фі-коефіцієнт кореляції –0,5, тетрахоричний коефіцієнт кореляції –0,7). Отримані дані, а також той факт, що ознаки кістозної дегенерації легко визначаються на матеріалі ТАПБ, дозволяють запропонувати визначення цитологічних ознак кістозної дегенерації в пунктатах метастазів ПРЩЗ, виявлених у поопераційний період, для прогнозування їх радіойодрезистентності та, відповідно, визначення тактики їх лікування (радіойодтерапія або хірургічне лікування). Кореляційний аналіз наявності ознак кістозної дегенерації, експресії цитокератину № 17 і тиреоїдної пероксидази в групі РЙРМ ПРЩЗ показав, що вони є незалежними чинниками прогнозу нечутливості до радіойодтерапії. Висновки. Уперше показано, що радіойодрезистентність метастазів ПРЩЗ корелює з наявністю цитологічних ознак кістозної дегенерації в метастазах, виявлених у поопераційний період, що може використовуватись як новий метод цитологічного прогнозування радіойодрезистентності та ефективності радіойодтерапії. Наявність кістозної дегенерації та експресії цитокератину № 17 і тиреоїдної пероксидази в метастазах, виявлених у поопераційний період, є незалежними цитологічними прогностичними чинниками радіойодрезистентності ПРЩЗ.

132-138

Authors: Большова О.В., Самсон О.Я., Музь Н.М., Вишневська О.А., Малиновська Т.М., Лукашук І.В., Спринчук Н.А.

Мета — оцінка ефективності та безпечності використання інсуліну деглюдек як базального інсуліну в базисно-болюсній терапії дітей і підлітків із цукровим діабетом 1-го типу (ЦД1). Матеріал і методи. Обстежено 47 хворих на ЦД1 віком від 4 до 17 років із тривалістю захворювання від 1 місяця до 13 років. Інсулін деглюдек спочатку призначали пацієнтам (n=23) у тій самій дозі, що й інсулін гларгін. Пацієнтам, які отримували Human NPH (n=15), інсулін деглюдек призначали в дозі, меншій на 20%. Для пацієнтів із уперше виявленим ЦД1 (n=9) дозу інсуліну деглюдек розраховували як 1/3 або 1/2 добової дози інсуліну. Кожні 5 днів проводили корекцію дози інсуліну відповідно до профілю глікемії. У 23 хворих застосовували технологію безперервного моніторингу глюкози крові «FreeStyle Libre» (Abbott, США). Результати та обговорення. Через 6 місяців після початку застосування аналога інсуліну деглюдек вміст глікованого гемоглобіну знизився з 8,18±0,25% до 7,31±0,19% (р<0,01). Глікемія натще становила 7,22±0,38 ммоль/л, постпрандіальна — 9,28±0,48 ммоль/л. Показники глікемії протягом ночі були сталими та нижчими, ніж на початку дослідження (8,14±0,18 ммоль/л, р<0,05). Висновки. Зменшення коливань глікемії та частоти виникнення гіпоглікемічних станів пов’язано з безпіковим профілем дії аналога інсуліну ультратривалої дії деглюдек.

146-152

Authors: Олексик О.Т., Щубелка Х.М., Волфсбергер В.В.

Гіпофіз-залежний надлишок СТГ може бути генетичним захворюванням (у літературі описано низку мутацій, які призводять до ізольованого надлишку гормону росту) або як симптом у складі син- дромного захворювання. Мета — провести повногеномний пошук асоціацій геному пацієнтів з акромегалією для виявлення відомих мутацій у генах, асоційованих із даним захворюванням, і суміжних ділянках. Створити першу референтну геномну базу пацієнтів з акромегалією української популяції для подальшого вивчення причин виникнення цієї хвороби та впровадження персоніфікованого лікування згідно з генетичним профілем. Результати. Проведено повногеномний пошук асоціацій у геномі 5 хворих на акромегалію. Використана панель генотипування дозволила ідентифікувати 154 однонуклеотидні поліморфізми в генах, які були описані раніше як асоційовані з акромегалією. Один пацієнт виявився гетерозиготним за альтернативною алеллю (AG) ОНП rs33927012 гена SDHB. Дана альтернативна алель є надзвичайно рідкісною у світовій популяції (0,9%, в європейській популяції — 2%). Її описано як шкідливу двома аналітичними системами. Мутації гена SDHB призводять до структурних змін у білку SDH (сукциніл- залежна дегідрогеназа), який відіграє ключову роль у циклі Кребса та окисному фосфорилюванні. Даний ген є туморсупресор геном, і його мутації спричиняють 3Р синдром (акромегалія, феохромоцитома, па- рагангліома). Також знайдено мутації в генах SDHC, CDKN1B, унікальні для деяких пацієнтів даної вибірки. Висновки. Знайдено три екзонні загрозливі та потенційно шкідливі мутації в генах CDKN1B і SHDB, які виявляються в пацієнтів з ендокринними синдромами.

159-170

Authors: Гуда Б.Б., Пушкарьов В.М., Коваленко А.Є., Пушкарьов В.В., Ковзун О.І., Тронько М.Д.

У частині 2 огляду аналізуються нові дані щодо патогенезу медулярного та анапластичного раку — найагресивніших типів злоякісних пухлин щитоподібної залози. Значна увага приділяється механізмам епітеліально-мезенхімального переходу та утворення метастазів, ролі мікрооточення пухлин і запальних процесів у патогенезі. Зроблено також акцент на епігенетичних змінах, які призводять до виникнення та прогресування пухлин щитоподібної залози, зокрема метилюванні ДНК і гістонів, експресії мікроРНК.

178-186

Authors: Раков О.В., Музь В.А.

В обзоре дана характеристика основных путей метаболизма селена в организме человека. Показано, что основной биологической ролью селена у эукариот является его участие в синтезе и регуляции активности ряда ферментов (глутатионпероксидаз, селензависимой пероксидазы, белков семейств селенопротеинов P и W,5`-йодотирониндейодиназ, тиоредоксинредуктазы). В последние годы эндокринологи Украины стали активно назначать препараты селена при любых проблемах со щитовид- ной железой. Мы не являемся сторонниками такого лечения, а считаем необходимым назначение селеносодержащих препаратов только при исходно низком содержании селена в организме человека. Правильность этого мнения находит свое подтверждение и в ряде статей зарубежной литературы. В обзоре авторы сделали попытку обобщить научно -обоснованную информацию о том, когда нужно принимать селен, а когда нет, и почему возникла такая практика в принципе.